Se identifica una potencial diana terapéutica para la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 2
El trabajo, publicado en Metabolism, Clinical and Experimental, muestra como la enzima BACE1 y si producto, el APPβ soluble, están implicados en la aparición del proceso inflamatorio y la resistencia a la insulina. Estos resultados obtenidos en ratones, modelo animal utilizado en este proyecto, abre la puerta a desarrollar futuros tratamientos para la diabetes.
Los procesos inflamatorios crónicos de baja intensidad contribuyen a la resistencia de la insulina. En esta condición las cantidades de insulina son insuficientes para conseguir que la glucosa de los alimentos entre a las células y se convierta en energía. Así, los investigadores describen que los proceso inflamatorios crónicos predicen el desarrollo de la diabetes tipo 2, que puede desencadenar problemas en el sistema circulatorio, en el corazón, en los ojos, los riñones, etc.
El objetivo del trabajo ha sido conocer si la enzima BACE1 y su producto, el APPβ soluble, estaban implicados en la aparición del proceso inflamatorio y la resistencia a la insulina en el músculo esquelético, el tejido más importante implicado en el metabolismo de la glucosa. Durante el trabajo, los investigadores han visto que el bloqueo de BACE1 disminuía el estrés en el retículo endoplasmático (proceso que favorece la resistencia a la insulina), la inflamación y la resistencia a la insulina inducida por un exceso de lípidos. Por el contrario, un aumento en el APPβ soluble incrementaba la inflamación en el músculo y reducía su sensibilidad a la insulina.
Para el Dr. Manuel Vázquez, haber demostrado una vinculación entre la BACE1 y el APPβ soluble con la resistencia a la insulina abre la puerta a su uso como diana farmacológica.
Imagen facilitada por el Servicio de Comunicación de la Universidad de Barcelona.
Fuentes de información:
- Un estudio de la UB identifica una potencial diana terapéutica contra la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus de tipo 2. Universitat de Barcelona.
- Artículo de referencia: G. Botteri, L. Salvadó, A. Gumà, D. L. Hamilton, P. J. Meakin, G. Montagut, M. L. Ashford, V. Ceperuelo-Mallafré, S. Fernández-Veledo, J. Vendrell, M. Calderón-Domínguez, D. Serra, L. Herrero, J. Pizarro, E. Barroso, X. Palomer, M. Vázquez-Carrera. «The BACE1 product sAPPβ induces ER stress and inflammation and impairs insulin signaling». Metabolism. Clinical and Experimental, agost de 2018.
