Identificados nuevos factores implicados en la enfermedad del hígado graso no alcohólico
La enfermedad del hígado graso no alcohólico se caracteriza por la presencia de depósitos de grasa en el hígado en pacientes sin consumo de alcohol. Incluye lesiones que van desde la acumulación excesiva de triglicéridos en el hígado (esteatosi hepática simple) hasta la esteatosi hepática no alcohólica, que en algunos casos puede evolucionar hasta la cirrosis hepática.
En el trabajo, los investigadores han demostrado que el receptor de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDLR) – un modulador destacado en el desarrollo de la esteatosi hepática – es regulado por el receptor PPARβ/δ y por la hormona FGF21 (el factor de crecimiento fibroblástico 21). Mediante modelos celulares y animales, el trabajo revela que la deficiencia de PPAR β/δ i de FGF21favorece el aumento de los niveles de VLDLR y, por tanto, el desarrollo de esteatosi hepática. En paralelo, las biopsias hepáticas de pacientes con esteatosi hepática mostraron un aumento de las VLDLR y una reducción en los niveles y la actividad de PPAR β/δ. Por tanto, todo indica que la modulación de PPAR β/δ y de FGF21 podrían abrir nuevas estrategias terapéuticas para tratar la esteatosi hepática mediante la regulación de los niveles de VLDLR.
En el estudio, también han participado los expertos Francesc Villarroya y Tània Quesada López, investigadores del IRSJD.
El Dr. Manuel Vázquez Carrera lidera el grupo de investigación "Dianas farmacológicas en inflamación y enfermedades metabólicas" del Institut de Recerca Sant Joan de Déu; y pertenece a la Unidad de Farmacología y Farmacognosia de la Facultat de Farmàcia i Ciències de l’Alimentació y del Institut de Biomedicina (IBUB) de la UB, así como del CIBER de Diabetes e Enfermedades Metabólicas (CIBERDEM).
- Fuente: Identificados nuevos factores implicados en la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Universitat de Barcelona
